膀胱过度活动症(Overactive bladder,OAB)是指以尿频、尿急和紧迫性尿失禁为主要表现的一组临床症状。国际尿控协会(ICS)将“不稳定膀胱(unstable bladder)”、“逼尿肌不稳定(detrusor instability DI)”、逼尿肌过度活动(detrusor overa ctive DO)等症状总称为“膀胱过度活动症(o veractive bladder,OAB)”。在症状学方面是以尿频、尿急和紧迫性尿失禁为主的一组症状；在尿动力学方面是在膀胱储尿过程中出现逼尿肌无抑制性收缩(uninhibited contracti on)同时伴有频繁的尿意。

    逼尿肌反射亢进是指由于神经系统病变如帕金森氏病、脊髓病变、多发性硬化症或心血管疾病等所致的逼尿肌不自主地无抑制性收缩，是属于神经原性膀胱的一种类型；而逼尿肌不稳定是指非神经原性疾病所致的膀胱过度活动，其病因多为原发性的；一般认为的“膀胱过度活动症”是指原发性的逼尿肌不稳定。

一、  流行病学

据统计，膀胱过度活动症的总发病率为16.6%，且随年龄的增长而增高。女性明显高于男性，成年女性总发病率为16.8%，男性为7%。在法国、意大利、瑞典、英国、西班牙等其

发病率为11%~22%。欧美国家大约17%的成年人罹患此病。全世界患病人数大约在5千万至1亿左右[3][5]。患者中女性略多于男性，其发病率随年龄增加而上升[6]。北京大学泌尿外科研究所在北京地区调查显示：50岁以上男性急迫性尿失禁的发生率为16.4%，18岁以上女性混合性尿失禁和急迫性尿失禁的发生率为40.4%[7]。

2  病理生理学

正常膀胱包括储尿和排尿两大主要功能。膀胱过度活动症/紧迫性尿失禁是指在储尿期中出现的膀胱激惹和不正常的排尿(如尿频、尿急和尿失禁)等症状。了解正常膀胱的正常生理对膀胱过度活动症/紧迫性尿失禁等排尿异常的发病机理和药物治疗等方面的问题是十分必要的。

成人的正常储尿和排尿是由膀胱的局部反射和高级中枢控制的协调过程。膀胱的排空和充盈 涉及到交感、副交感和体神经的协调动作。交感神经大部起源于脊髓胸腰段(T10－L2)。通过下腹神经和盆腔神经作用于膀胱底部和后尿道平滑肌的肾上腺素能α受体并抑制副交感神经的作用，使其收缩。而位于脊髓骶段(S2－3)的副交感神经中枢则是通过盆腔神经释放乙醯胆碱，作用于逼尿肌的乙醯胆碱能受体(M受体)使逼尿肌收缩同时也可以使膀胱底部和后尿道松弛。膀胱的肾上腺素能的β受体也有同样作用。膀胱逼尿肌的M受体 目前已知的共有M1－55个亚型。其中起主要作用的是M2和M3两个亚型而M3受体在介导逼尿肌的收缩上起主要作用。由此可见膀胱过度活动症/紧迫性尿失禁的主要病因是由于膀胱逼尿肌的M受体的过度活动所致(见图1)。

                              二、病    因

    OAB的症状是因为膀胱充盈过程中逼尿肌不随意收缩所致[8]，其病因至今仍不十分清楚，它可能是由于中枢抑制性传出通路，外周感觉传入通路或膀胱肌肉本身受到损害造成的，

这些原因可以单独或联合存在[9]。桥脑上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用，此处病变常导致抑制不足，逼尿肌反射亢进的发生率为75%~100%，一般不伴有逼尿肌外括约肌协同失调；而脑桥-骶髓间病变，多表现为逼尿肌反射亢进加逼尿肌外括约肌协同失调[10]。糖尿病等引起骶髓周围神经病变，也有出现逼尿肌反射亢进的报告，这可能与其病变的多灶性有关[10]。此外膀胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%~80%，它通过膀胱壁的神经、

肌肉改变，最终引起逼尿肌兴奋性增加，出现OAB症状。
1．1 脑桥上神经系统损伤及病变

成人中枢系统的损伤或者病变都能够破坏自主性的控尿能力，出现膀胱反射亢进和急迫性尿失禁。各种中枢神经病变和中枢神经系统机能退化均可以出现急迫性尿失禁症状，如脑桥上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用，此处病变导致抑制不足，逼尿肌反射亢进发生率为75-100%，如在帕金森病患者，其发生率为37%-83%[4] ；而一些脑卒中、脑外伤、脑肿瘤病史的老年男性急迫性尿失禁患者，则可能是相关中枢系统机能减退的原因。

1.2 脑桥—骶髓间病变

多表现逼尿肌反射亢进加逼尿肌外括约肌协同失调。脑桥反射中断后，神经系统功能重组，形成新骶髓反射弧，由c纤维传人，骶髓副交感神经元为中心；多发性硬化、脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进约占60%一70%,可用电刺激或针灸传人神经抑制，刺激部位为阴茎、腔后神经等[5]。

1.3 周围神经病变及信号传导增强

糖尿病等引起的骶髓周围神经病变理论上应以逼尿肌无反射为主，但亦有报告出现逼尿肌反射亢进，可能与其病灶多发性有关[6]。在膀胱血尿屏障缺陷性疾病，膀胱微环境改变，K +增高，过强的神经信号刺激C及A一 神经纤维，刺激逼尿肌，产生感觉性尿急迫或运动性尿急迫。

1.4肌肉因素 

逼尿肌本身的肌源性损害和功能紊乱也会导致逼尿肌不稳定，出现相应的膀胱过度活动情况。在膀胱出口梗阻的疾病(如逼尿肌与尿道外括约肌协同失调的患者中)由于膀胱压力升高，存在一定程度的物理性刺激，膀胱逼尿肌去神经变化，对副交感神经递质乙酰胆碱超敏感，加之梗阻后逼尿肌细胞肥大，继而呈锥状缺氧，局部自由基及脂质过氧化物聚集后，细胞膜通透性增加，神经末梢及逼尿肌兴奋性增加；另外能够引起逼尿肌形态学变化的一些疾病也会导致局部神经生长因子增加，神经元肥大，强化骶髓排尿反射，从而出现尿频、尿急和急迫性尿失禁症状[7]。

1.5 身心因素致行为障碍和心理性疾病

排尿时借助腹肌用力、未排完就有意终止、经常反复憋尿、不定时排尿等不良习惯，易打乱正常条件反射，日久造成排尿功能失调。

1.6 受体缺失

Debra等[8]在动物实验中证实,P2X4蛋白在膀胱充盈、接收信号的过程中起着关键作用。随着膀胱充盈并释放ATP，神经未梢被一种称为P2X4的特殊受体蛋白刺激；对于膀胱过度活动症的患者，阻断P2X4受体可以提供一条比现有方法更为有效的恢复正常排尿的途径；如果一种能够有效阻断P2X4受体的分子被发现,那么就能够增加膀胱容量、降低排尿次数，治疗OAB。

                           三、诊    断

    应用ICS或尿控学组的定义，OAB是一个经验诊断。仔细询问病史非常重要，包括典型症状和相关症状。病史采集应涵盖内科、神经科和泌尿生殖系统相关疾病的诊断治疗史和治疗结果。同时需要详细的排尿日记，并进行针对性的问卷调查。体格检查的重点在腹部、盆腔、直肠、神经系统。尿常规检查是必需的，若为阳性则需进一步作细菌学、细胞学等检查。而对于排尿后残余尿测定、尿动力学检查等则要根据患者的情况有选择地应用。在排除了感染、结石、膀胱原位癌等病理状况后，即可作出膀胱过度活动症的诊断。

                              四、治    疗

    在治疗前应首先做好对本病的诊断和其与压力性、混合性和充盈性等尿失禁的鉴别诊断以便采用不同治疗方法，一旦诊断患者可能有OAB，就要认真考虑是否需要治疗，了解患者是否有治疗的要求。因此初期的治疗要围绕病人的症状对其生活质量的影响有多大这个问题确定治疗的路线。由于OAB是一个症状诊断，因此其治疗只能是缓解症状而非针对病因，不可能达到治愈。目前的治疗包括行为矫正、药物治疗、神经调节以及外科手术。

一）行为矫正

    行为矫正包括病人健康教育、及时或延迟排尿、膀胱训练、盆底锻炼等。告诉患者下尿路的“工作原理”，使患者清楚地知道应对策略。排尿日记不仅可以增强患者的自我防范意识，而且还可以使医生清楚地了解到症状何时发生及其严重程度，据此教会患者简单的饮食控制知识，制定出定时或预防性排尿及膀胱训练的方法。此外盆底锻炼可增强盆底肌肉的力量，对不随意的逼尿肌收缩可产生强有力的抑制。

二)药物治疗

    药物治疗是最主要的也是最基本的治疗手段，药物治疗的目标是增加膀胱容量、延长警报时间、消除尿急而不干扰膀胱的排空能力。目前用于治疗OAB的药物有（1）针对副交感传出神经，作用于逼尿肌上的胆碱能受体，包括胆碱脂酶抑制剂。如阿托品、普鲁苯辛、盐酸奥昔布宁(Oxybutynin Chloride)、酒石酸托特罗定(Tolterodine Tartrate)、达非那新、曲司氯铵、Soliferacin等。（2）作用于膀胱感觉传入神经的药物：辣椒辣素及树胶脂毒素（ResiniferatoxinRTX）。（3）抑制副交感神经胆碱能神经未梢乙酰胆碱的释放：肉毒杆菌毒素A。（4）作用于中枢神经系统的药物。此药物毒副作用较大。
   

4  常用胆碱能药物

4.1  奥昔布宁(羟丁宁，Oxybutynin,5mgTid)具有抗胆碱能受体和直接松弛平滑肌的作用  其主要机理很可能是选择性地作用于M3和M1受体。使逼尿肌松弛和减少其收缩频率从而控制膀胱过度活动症。但由于奥昔布宁对腮腺和中枢神经系统也有较强的亲合力。在临床上常发生口干、消化不良、头痛、便秘和眼睛发涩等副作用。

近来，为了减少口干、头晕等副作用，已改用口服渗透技术(oral osmotic technology,ORO S)的缓释剂(10mg/d)。另外还正在开发奥昔布宁的皮贴剂。

4.2  托特罗定(舍尼亭，宁通，Tolterodine 2mgBid)1998年上市  其作用机理是对M2受体的拮抗作用较强于M3受体。临床效果亦较优于奥昔布宁。由于其对唾液腺的胆碱能M3受 体的亲合力远低于奥昔布宁(低8倍)，所以对自主神经(口干)和肠胃道(消化不良，恶心和便 秘)等系统副作用的发生率也明显低于奥昔布宁。一组1022例为期1～4周的临床试验研究结果显示，托特罗定组，尿频减轻了15%，尿垫减少了36%，每次排尿量增加了21%和紧迫性尿 失禁减轻了46%。口干的发生率高于对照组(约为8%～18%)。另一组37例试验报道显示因不良 反应而退出试验的奥昔布宁、托特罗定和安慰剂组3组中以托特罗定组最低。

最近，缓释的托特罗定制剂已在美国上市。据报道对一组1526例膀胱过度活动症/紧迫性尿 失禁患者(平均发生23次/周)，应用托特罗定速释剂(2mgBid)、缓释剂(4mg/d)和安慰剂 3组作为期12周的临床双盲对照的疗效对比研究。结果表明，在速释组尿失禁次数减少到12 次/周(减少了47.83%)，缓释组减少到11次/周(减少了52.17%)，安慰剂组减少到16次/周( 减少了17.39%)。可见托特罗定速释剂与缓释剂对尿频和尿失禁的疗效相近，但缓释剂的口干等不良反应则明显低于速释剂。其作用机理见图3。

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目前，托特罗定仍为较好的一种有选择性的抑制膀胱平滑肌收缩的M受体阻滞剂。在应用2mgBid 2周后，因尿急所致的紧迫性尿失禁发生次数和尿垫用量等方面，分别减少46%(p＝0.002)和29%(p＝0.0047)。其疗效见图4。

5  近年来新开发的药物

5.1  辣椒辣素灌注膀胱  1989年Maggi首次应用辣椒辣素灌注膀胱治疗膀胱感觉过敏患者。后来又有应用辣椒辣素一次灌注膀胱治疗OAB2周后，症状完全缓解的达89%(25/28)的报道。尽管，辣椒辣素对膀胱的作用机理还不完全清楚，一般认为其临床疗效可能是阻断膀胱感觉传入神经的结果。但辣椒辣素灌注可引起膀胱激惹、灼痛等副作用。有报告改用辣椒辣素 类似物Resiniferatoxin(RTX)灌注膀胱，不仅可大大减轻其副作用且效果更好(比辣椒辣素 大1000倍)。

5.2  A型肉毒杆菌毒素  A型肉毒杆菌毒素是肉毒梭状芽胞杆菌(Clostridiu m botolinum)产 生的一种嗜神经性毒素。能抑制胆碱能神经末梢乙酰胆碱的释放。Chancellor等报道应用A 型肉毒杆菌毒素(BTXA Botox;Allergan)100～300u作全膀胱注射。治疗成功率为73%～80%。 但以下几个问题如①BTXA合适的剂量?②注射的位置，能否包括膀胱三角区?③合适的注射间 隔时间?④肉毒杆菌毒素亚型的最佳选择?⑤长期疗效能维持多久?⑥价格太贵等还须做进一 步研究。

5.3  曲司安(曲司氯铵Trospium chloride)  曲司安是一种非选择性抗胆碱 能受体药物。 在欧洲上市已10年。该药与其他药物无明显相互作用。因其不能通过血脑屏障，所以没有中枢神经系统的副作用。同时也不参与肝细胞色素P450系统的代谢，故在临床应用上较为安全。Zinner等报道对523例OAB，随机应用曲司安(20mgbid)与安慰剂作治疗对比试验。在12周时，排尿次数在曲司安组减少了2.37次/天、尿量增加了32.1ml。而在安慰剂组仅分别减少了1.29次/天和增加了7.7ml(P＜0.001)。紧迫性尿失禁改善在曲司安组为59%，安慰剂 组为44%(P＜0.001)。曲司安组的主要毒副作用仍为口干和头痛，分别为21.8%和9.5%，而安慰剂组则为6.5%和8%。

5.4  Solifenacin  Solifenacin是一种选择性的抗胆碱能受体药物。其作用是对膀胱M3 受体有特异性的拮抗性。Cardozo等报道857例与安慰剂对照试验，结果显示：尿频、尿急和紧迫性尿失禁有明显的改善和尿量有明显的增加。一般用量为5mg或10mg，但疗效无明显差别。而口干等毒副作用5mg组和10mg组及安慰剂组的发生率分别为7.7%、23.1%和2.3%。

5.5  目前正在开发的新药  有Darifenacin、ZD0947、奥昔布宁持续释放 剂型、奥昔布宁 经皮贴剂型、度洛西汀(duloxetine HCl)、YM905、ProAmatine(米多君，midodrine HCl) 和KW7158、软骨细胞藻酸凝胶混悬剂(Chondrogel)、HCT 1026和Situs 1OXY/UROS in fusor等。

三）神经调节治疗

    如果非侵入性的行为矫正和药物治疗失败，那么就要考虑是否增加药物剂量、更换药物、加入其它药物或治疗方法，否则就要选择神经调节的方法。脐部靶点刺激治疗OAB近年来取得了很大进展。通过几大经穴，更准确更有针对性的受体器官的治疗，直达膀胱系循行经脉后，通过高效提炼药物，透穴强化纠正尿床遗尿症性改变，改善排尿失常，在此基础上，通过内在服用中药，益智仁益气助阳、人参鹿茸补阴、远志健脑及十几味药的配伍，斟酌筛选，分型治疗，分别达到“补脑、补肾、补气”的目的。这种强化治疗不仅有效的治疗尿床和纠正神经中枢不敏感、神经传导阻滞等各类型的尿床遗尿尿失禁疾病。而且针对于遗传性尿床，生理性尿床脊柱裂导致尿床患者有明显的改善、提高了患者自觉正常排尿的能力。这无疑降低了尿床病的复发。从而改善OAB的症状。

四）外科手术

    慢性无反应性OAB患者及顽固性OAB患者则可能要用外科手术的方式进行治疗，这包括膀胱神经切除术、膀胱壁肌肉切开术、膀胱扩张术、膀胱扩大成形术、盆神经切断术、骶神经根切断术及尿流改道术等。
    膀胱神经切除术实际上是去中枢支配，破坏节后副交感纤维，该方法技术要求很高，据目前的经验术后18~24月的患儿复发率高达100%[26]。因此已经很少应用。膀胱扩大成形术因有并发膀胱排空失败的危险也较少应用，其它手术方法也主要用于脊髓损伤后痉挛性膀胱，总之手术方法治疗OAB是最后的选择，应用范围比较有限。

                             五、展    望

    OAB是一个症状诊断，依据是出现尿急，有或无尿失禁，常伴有尿频和夜尿。其治疗是综合性的包括行为、药物及神经调节、手术等。未来的治疗将集中在药物和外科方法的改进上，开发有效的和能够很好耐受的药物是药学家、泌尿外科医师及患的共同愿望。
    OAB的非药物性治疗还有兴的组织工程，即有支架上培养出膀胱组织用于膀胱成形术，可以大大地简化手术操作程序，无需吻合。此外也有人对基因治疗感兴趣，目的是逆转一些神经的可逆性变化，从而恢复膀胱的功能，由于OAB严重影响患者的生活质量，已经被越来越多的人认识，投入的研究也会不断加大。

3.治疗

过去认为，只要OAB病人的日常生活不受影响就无需治疗。OAB的首要治疗通常采取行为、药物等保守治疗，现在认为一旦诊断患者可能有OAB，就要认真考虑是否需要治疗，了解患者是否有治疗的要求，因此，初期的治疗要围绕病人的症状对其生活质量的影响有多大这个问题确定治疗路线。由于OAB是一个症状诊断，因此其治疗只能是缓解症状而非针对病因，不可能达到治愈。目前的治疗包括行为行为治疗、药物治疗、神经调节以及外科手术。

3.1 行为治疗

 行为治疗包括病人健康教育、及时或延迟排尿、膀胱训练、盆底锻炼等。告诉患者下尿路的“工作原理”，使患者清楚地知道应对策略；排尿日记不仅可以增强患者的自我防范意识，而且还可以使医生清楚地了解到症状何时发生及其严重程度，据此教会患者简单的饮食控制知识，制定出定时或预防性排尿及膀胱训练的方法。此外，盆底锻炼可增强盆底肌肉的力量，对不随意的逼尿肌收缩可产生强有力的抑制。近年来应用生物反馈的方法对盆底肌肉进行物理治疗，在恢复下尿路功能方面确实达到了其它治疗方法难以获得的疗效。林丽莎等[9]应用加拿大Laborie公司生产的盆腔生物反馈电刺激治疗仪治疗OAB，发现其疗效与托特罗定相当，不过该方法的作用仍然存在很大的争议。据报道，行为矫正治疗可使尿失禁发生的改善率达50％以上[10]，联合药物治疗则可使尿失禁平均减少84.3%[11]。

行为治疗的局限性：需要病人的积极配合，否则会影响治疗的效果，其次医师治疗的方法缺乏有效性也可影响行为治疗的应用，膀胱训练虽可单独施行，目前建议与药物治疗结合以提高疗效

3.2 药物治疗 

药物治疗容易被大多数OAB患者接受，因而药物治疗是()AB最重要和最基本的治疗手段。

3.2.1 逼尿肌的收缩通过激动胆碱能M 受体介导，因此，抗毒蕈硷(M)药物被广泛应用于治疗OAB.                                    

 单纯作用抗胆碱药托特罗定(Toherodine)主要为M2受体阻断剂，有轻度 受体阻滞作用。Mattiasson等的一项研究表明托特罗定对OAB患者的疗效和耐受性较好，并且其疗效能被简化膀胱训练所增强[12]。另外，托特罗定在治疗儿童OAB中有较好的疗效[13]。

 混合作用抗胆碱药奥昔布宁(Oxybunin)该药既是抗毒蕈碱药物又是钙离子通道阻断剂，与M1和M3受体的亲和力较强。盐酸奥昔布宁为最新口服长效奥昔布宁抗胆碱能药，主要代谢产物是N—desethyl—Oxybutynin，它仍保留奥昔布宁的原始药理特点，且作用浓度更高，因而产生较强的作用；盐酸奥昔布宁膀胱内用药能改善其生物活性，从而降低代谢产物的浓度，减少了药物的副作用[14]。另外，奥昔布宁还有皮下注射型，其副作用如口干比口服药小，且相对安全有效、耐受性好[15]

3.2.2 作用于细胞膜通道的药物

钾离子通道激动剂与钙离子通道阻断剂被用于OAB的治疗。本文主要讨论钾离子通道激动剂。钾离子通道激动剂由于其膀胱非选择性，在松弛膀胱的同时也能舒张血管平滑肌，从而引起低血压。动物试验表明新型ATP敏感钾离子通道激动剂(A-278637和A-151892)具有较好的膀胱选择性，可能对OAB症状治疗有较好的效果,也有动物离体试验对钙激活钾离子通道激动剂(2-氨基-4-氮杂吲哚)治疗OAB进行研究，获得了积极的结果[16]。

3.2.3 作用于外周神经系统的药物

辣椒辣素和Resiniferatoxin(RTX)是Vanilloid家族的两个成员.Vanilloid I型受体(VR1)是C类传入神经纤维表面的离子通道，它控制膀胱的排尿反射，并受神经生长因子(NGF)的上调。膀胱过度活动时VR1的浓度增加，辣椒辣素和RTX通过香草基酰胺在膀胱内与VR1相连，通过减少感觉神经对NGF的吸收干扰vR1的上调[17,18].过去几年的研究表明血管内注射辣椒辣素和RTX能增加膀胱容积，减少神经性或非神经性逼尿肌过度活动时急迫性尿失禁的发生[18]。RTX较辣椒辣素更具应用潜能，其用药方式和用药剂量还在研究中。

 肉毒毒素： 肉毒毒素能阻止神经肌肉接头处胆碱能神经末端乙酰胆碱的释放，从而引起逼尿肌的麻痹。但肉毒毒素在膀胱内的具体作用机制未阐明；研究表明逼尿肌内注射肉毒毒素-A能提高膀胱的容积及降低排尿压力，从而改善脊柱损伤或神经源性OAB患者的症状，且疗效持续6个月以上；肉毒毒素不能越过血脑屏障，无中枢毒性，副作用能达到最小限度，耐受性好；它能抑制感觉神经介导的膀胱收缩，从而缓解盆腔的疼痛[19,20]。另外，也有报道肉毒毒素B对OAB有效[21]。用肉毒毒素治疗OAB症状存在着发生尿潴留的危险，其安全性和有效性尚有待多中心随机试验的评估[22]

3.2.4 作用于中枢神经系统的药物

目前研究较多的是5一Hr受体阻断剂(包括三环类抗抑郁药)。Lee等的研究证实了部分具有抑郁倾向的OAB患者，其体内5一HT功能发生了改变 。另外中枢神经系统中的阿片受体、a受体、GABA受体等均被证实参与膀胱的排尿功能，因而可以作为治疗OAB症状的靶点;其中，选择性a受体阻断剂对儿童OAB患者有效[23].

3.2.5 其他药物

相关研究表明P物质受体拮抗剂、ATP受体(rex3)拮抗剂、NK拮抗剂、前列腺素(PG)受体拮抗剂、雌激素、不全梗阻性膀胱内皮素(ET)拮抗剂等均对改善OAB症状有利。其中，雌激素可用于绝经后女性OAB患者的治疗；ET拮抗剂可用于前列腺增生症所致不全梗阻性膀胱的治疗。目前所使用的治疗OAB药物的机制是作用于中枢或外周运动神经系统，阻断其活性成分或刺激其抑制成分。以后我们可以将目光集中于中枢或外周的感觉神经系统，用药物阻断其神经传人或传出途径。新型的治疗OAB的药物应可在不同水平上发挥作用：中枢(大脑皮质、中脑、脊髓)或外周(外周运动传出神经通路、外周感觉传人神经通路)。

3.3神经刺激

电刺激能引起肌肉的收缩、激活神经反射和调节中枢神经系统的一些功能。骶神经根调节下泌尿系功能，电刺激骶神经根可用于尿失禁和尿潴留的治疗。骶神经电刺激是利用介入技术将一种短脉冲刺激电流连续施加于特定的骶神经(s3或s4)，以此剥夺神经细胞本身的电生理特性，人为激活兴奋性或抑制性神经通路，干扰异常的骶神经反射弧，进而影响与调节膀胱、尿道括约肌及盆底等骶神经支配的效应器官的行为，起到“神经调理”的作用。SNS刺激装置植入的过程如下：① 通过手术切开方法将含四个电极的电极头插入S3或s4骶神经孔，并固定于骨膜；② 在髂嵴下后方上臀部另取一切口放置电刺激器，连接电极与刺激器，一周后启动刺激器；③患者可自行调节电刺激幅度至舒适的感觉水平。

3.4 手术治疗

手术治疗的方式主要有膀胱扩大术和尿流改道两种方式，一般用于保守治疗无效或失败后，是最后的治疗方式。本病手术治疗方法很多，主要有逼尿肌横断术，膀胱自体扩大术，肠道膀胱扩大术，尿流改道术等，需注意是但手术前必须权衡利弊，要考虑到病人不适的程度、潜在的病变、一般情况，尤其是病人自己的意愿。

3.5 其他治疗方式

去神经治疗和电磁治疗对治疗OAB也有一定的作用，但它们的疗效并不能被肯定。一项对盆底磁刺激(Magnetic Stimulation of the Pelvic Floor，MSPF)治疗OAB症状的疗效评估显示，MSPF能显著降低逼尿肌不自主收缩的幅度，增加膀胱容量，但疗效不稳定，目前尚不能证实MSPF的长期疗效[24] 。

4.总结

综上所述，OAB患者多采用行为疗法和药物疗法的联合应用。过去几年的研究表明，行为和药物的联合治疗比单一治疗的效果要好；如果行为和药物的联合治疗效果不佳，一般应用神经调节疗法来缓解病人的症状，包括骶神经和外周神经的电刺激；对于神经调节治疗无效及症状较重的OAB患者，可以考虑用膀胱扩大术或尿流改道等手术治疗。

由于OAB严重影响患者的生活质量，现已经被越来越多的人认识，投入的研究也会不断加大， OAB的治疗发展方向主要包括：① 其他类型的作用更特异的新药物的研制与改进；② 手术治疗技术的改进；③应用组织工程学技术体外培养膀胱组织，用于膀胱扩大术；④ 器官特异性基因技术用于逆转神经源性的OAB症状。总之，绝大多数的OAB患者的临床症状可以得到有效控制或减轻，从而改善患者的生活质量。