甲状腺是人体重要的内分泌器官，其功能是分泌甲状腺激素(TH)以调节机体代谢。甲状腺功能异常是育龄期人群的常见疾病，女性发病率明显高于男性。女性生育力是指每个排卵周期妊娠的可能性，其评估主要包括卵巢储备力、输卵管畅通性和功能、子宫生育潜能(包括子宫内膜容受性和宫腔对妊娠的承受力)等方面。流行病学研究显示，不孕症患者中甲状腺毒症和甲状腺功能减退的发病率较正常人群升高，且亚临床甲状腺功能减退的发病率可高达14%。可见，甲状腺功能与女性生育力密切相关。本文将从甲状腺毒症与卵巢储备关系对女性生育力的影响作一综述。

甲状腺毒症指各种原因引起的血循环中T H(T3，T4)过多，导致机体代谢亢进，可引起心悸、多汗等甲状腺功能亢进表现。早在上世纪70 年代已有研究表明，甲状腺功能亢进女性整个月经周期雌激素水平较正常女性高出2-3 倍。甲状腺毒症患者的血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平上升，雌二醇(E₂)清除率下降，这可能是甲状腺功能亢进女性雌激素水平上升的主要原因。此外，甲状腺功能亢进时雄激素代谢也发生变化。其血浆平均睾酮和雄烯二酮水平上升，睾酮和雄烯二酮的生成率显著升高，雄烯二酮转化至睾酮、E₂ 的比率上升，这也可能是造成雌激素水平升高的原因之一。有研究显示，甲状腺功能亢进女性月经周期的平均LH 水平显著升高，而FSH 变化存在争议。有报道认为，甲状腺毒症女性FSH水平无明显变化，也有研究表明，甲状腺功能亢进时女性FSH 基线水平可能升高。有研究显示，E₂水平升高可能对卵巢低反应有一定的预测性；平均LH水平升高同时伴FSH水平上升，提示卵巢功能减退；但是血清LH、FSH 的变化机制尚不明确。

已有多项研究证明了卵巢上TR 的存在，提示TH 可直接作用于卵巢。1993 年，Wakim 等在接受IVF 治疗的女性卵泡液和黄体颗粒细胞中监测到TR；1994年，又证实了正常健康女性卵巢颗粒细胞和基质细胞中存在TRα 和TRβ  mRNA 表达。据报道，卵巢表面上皮中也有TR 存在。近年来，Aghajanova 等再次证实了人类卵巢中有TRα1、TRα2 和TRβ1 mRNA 表达，且TRβ1 在次级卵泡的颗粒细胞中染色阳性，窦卵泡的颗粒细胞表达少量TRα1 和中等量的TRβ1，提示TH 可直接作用于卵泡颗粒细胞，影响卵泡发育。多项动物实验已证实，甲状腺功能亢进导致卵泡发育受损。小鼠体外实验证实，高浓度的T3(100 nmol/L)可降低颗粒细胞中FSH刺激的芳香化酶活性，抑制窦前卵泡卵泡腔的形成，损害小鼠窦前卵泡的发育。2013年，Jaafar等以母乳后雌性Sprague Dawley鼠为研究对象，结果表明，甲状腺功能亢进鼠出生后21 d的始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡数目较对照组均明显下降。可见，TH过多损害窦前卵泡的发育，并使其数目减少，导致窦卵泡数目下降，损害卵巢储备力。

关于TH 对于卵母细胞的影响存在争议。已有实验表明，IVF 女性的成熟卵母细胞、卵丘颗粒细胞中有THα1、THα2、THβ1 和THβ2 mRNA 表达。近期研究显示，正常女性始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡和窦卵泡的卵母细胞中均有TR 表达。提示T3 不仅可以直接作用于卵母细胞，也可通过卵丘颗粒细胞对卵母细胞产生间接影响。动物体外实验表明浓度在0.1-100 nmol/L的T3对小鼠卵母细胞完成减数分裂并发育成熟至MII 阶段的能力无影响；也有研究表明，高浓度(100 nmol/L)T3似乎对体外发育的小鼠卵母细胞产生有害影响，危及其完成减数分裂的能力。Aghajanova等在体外培养的人类卵母细胞中加入高剂量TH，结果显示其对健康育龄期女性的卵母细胞无急性短期影响。然而，已确切证实人类卵母细胞中有TR 表达，提示TH 可能对卵母细胞有直接作用；未来仍需长期体外实验帮助我们探索TH 对人类卵母细胞的可能影响。