维生素D缺乏的原因

维生素D缺乏常见于深色皮肤且3-6月龄后仍单纯母乳喂养的婴儿，特别是在合并其他危险因素的情况下，例如早产或母亲在妊娠期间缺乏维生素D。维生素D缺乏也常见于以下儿童：深色皮肤且采用素食和非常规膳食的儿童，使用抗癫痫药或抗逆转录病毒药物的儿童，以及吸收不良的儿童。其他危险因素包括：居住在较高纬度地区、冬季和其他原因造成的阳光暴露较少。 

合成减少 — 阳光暴露(特别是UVB)是皮肤合成维生素D必不可少的因素，而肤色深的儿童因为黑色素起着自然防晒霜的作用，故而阳光暴露减少。与一天中其他时段相比，正午阳光的UVB辐射更强。在春季、夏季和秋季，每日10:00-15:00之间10-15分钟的阳光暴露(手臂和腿部，或手部、手臂和面部)足以保证浅肤色个体充分合成维生素D。然而，大多数亚裔印度人若要获得相等的维生素D浓度，所需的阳光暴露时间多达浅色人种的3倍，而肤色非常深的人(如，一些非洲血统的人)则需要多达浅色人种6-10倍的阳光暴露时间。 

不同种族中维生素D缺乏的总体患病率一般与肤色的差异有关。例如，据英国研究报道，维生素D缺乏性佝偻病患病率最高的是黑人儿童，其次是亚裔印度儿童，然后是白人儿童。美国和加拿大报告的数据与此类似。一项研究报道，在美国马萨诸塞州波士顿，36%的黑人青少年的25(OH)D水平低于15ng/mL(37.5nmol/L)，而其他研究报道，83%-91%的佝偻病患儿是深色皮肤。即使在像美国乔治亚这样阳光暴露较多的地区，仍有22%的少数族裔儿童被发现25(OH)D水平低于20ng/mL(50nmol/L)。相较于西班牙语裔儿童，该比例在非西班牙语裔黑人儿童中更高。来自美国国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)(2001-2006年)的数据表明，25(OH)D水平小于30ng/mL(75nmol/L)者在非西班牙语裔黑人和西班牙语裔人中分别占92%和80%，而相较之下，在非西班牙语裔白人中占59%。另外，来自NHANESⅢ的数据表明，非西班牙语裔黑人青少年25(OH)D水平低于20ng/mL(50nmol/L)的风险是非西班牙语裔白人的20倍，女性的风险高于男性。

居住地纬度和季节也是皮肤维生素D合成的重要决定因素。在高纬度地区冬季的几个月里，因为阳光穿过大气层时的倾角以及其穿越大气层的路径更长，所以大气层对UVB的散射和吸收更大。其结果是，冬季在高于纬度40°的地区，到达地球表面的UVB辐射甚微。因此，虽然维生素D缺乏在夏季末相对少见，但在冬季末则很常见。即使在夏季，使用防晒霜也可引起维生素D水平持续低下。在北半球，人体的维生素D水平通常在2月和3月时达到其最低点。一项来自美国爱荷华州(北纬41°)的研究报道，在冬季有78%的未补充维生素D的母乳喂养婴儿25(OH)D水平低于11ng/mL(27.5nmol/L)，而在夏季则只有1%。在加拿大埃德蒙顿(北纬52°)，冬季末急诊科有34%的就诊患儿25(OH)D水平低于16ng/mL(40nmol/L)，并有6%的就诊患儿的25(OH)D水平低于10ng/mL(25nmol/L)。同样，在美国缅因州北部，低水平维生素D(小于20ng/mL)的患病率在青春期前白人女孩中高达48%。

除了较深色皮肤的自然防晒作用外，人工合成防晒霜也可以阻碍UVB的吸收，防晒系数(sun protection factor, SPF)为30的防晒霜可使维生素D合成能力减少多达95%。其他可影响UVB暴露的因素包括海拔和云层覆盖情况，在海拔越高和云层覆盖越少的地区，UVB暴露越多。长期待在室内也会导致维生素D合成减少，这是导致残疾儿童和主要待在室内的儿童维生素D水平低的原因。

营养摄入减少 — 维生素D的主要天然(非强化)膳食来源有：油性鱼(三文鱼、马鲛鱼和沙丁鱼)、鳕鱼鱼肝油、肝脏、内脏器官和蛋黄。这些天然膳食来源中儿童会坚持摄入的食物很少。母乳的维生素D含量也很低，这将在下文讨论。

由于天然膳食来源稀少，许多食物均强化了维生素D，特别是奶和乳制品、橙汁、面包及谷物麦片。在美国，婴儿配方奶的维生素D含量要求达到40-100U/100kcal(通常为至少400U/L)，而标明维生素D强化的奶和橙汁则要求至少含有维生素D 400U/L。

尽管采取了上述措施，且可买到维生素D强化奶和其他维生素D强化产品，但维生素D的膳食摄入量通常仍不足。其原因包括： 

●努力提倡单纯母乳喂养，但没有同时努力提倡对这些婴儿应用维生素D补充剂。 

●年龄较大的儿童对维生素D强化奶和乳制品摄入不足。

●国际上缺乏维生素D强化的标准规范。

围产期因素

母亲缺乏维生素D — 维生素D可由母亲通过胎盘转移到胎儿体内，婴儿的维生素D水平较低与母亲的维生素D储存量较低相关。维生素D缺乏在深色皮肤的妊娠女性中尤为常见，特别是生活在较高纬度地区者和冬季时。

早产 — 早产儿的维生素Ｄ水平尤其低，因为他们没有足够的时间来累积从母亲体内经胎盘转运的维生素D。晚期妊娠是维生素D转运的关键时期，因为此时胎儿骨骼开始钙化，需要母亲的肾脏和胎盘增加激活25(OH)D转变为1,25(OH)2D。晚期妊娠时母亲缺乏维生素D可导致胎儿缺乏维生素D，严重情况下还可导致胎儿佝偻病。

纯母乳喂养 — 即使是维生素D充足的母亲，其母乳中的维生素D含量也较低(15-50U/L)，在缺乏阳光暴露或补充剂的情况下，每日平均摄入750mL母乳的纯母乳喂养婴儿每日仅摄入了10-40U维生素D。若因肤色较深或其他原因导致母体维生素D缺乏，则乳汁中维生素D的含量就更少。一项纳入了白人和黑人婴儿的研究估计，大多数母乳喂养的婴儿每周需要只穿尿布至少暴露于阳光下30分钟，以维持25(OH)D水平大于20ng/mL(50nmol/L)。鉴于目前推荐限制小于6个月的婴儿暴露阳光，故不大可能达到上述阳光暴露量。

一项研究回顾了1986-2003年间公布的166例4-54个月大的佝偻病患儿，据报道96%的受累患儿为母乳喂养。另一项来自美国阿拉斯加州的研究显示，98%的25(OH)D水平低于10ng/mL(25nmol/L)的婴儿是纯母乳喂养。第3项报道显示，尽管母亲通过维生素D补充剂和奶每日摄入大约600U维生素D，但仍有50%的婴儿在出生时25(OH)D低于30ng/mL，且65%的母亲自身25(OH)D也低于该水平。

尽管由于婴儿配方奶强化了维生素D，故维生素D缺乏在配方奶喂养的婴儿中不常见，但如果母亲缺乏维生素D导致婴儿在出生时维生素D储备量低，且如果配方奶的维生素D含量不足以弥补这种缺乏，那么婴儿还是可能出现维生素D缺乏。一项研究显示，在出现低钙性抽搐的0-5岁佝偻病患儿中，50%是配方奶喂养。

肥胖 — 肥胖与25(OH)D水平呈负相关，这归因于脂肪对维生素D的隔离作用。因此，与体重正常的青少年相比，肥胖者需要更多的维生素D。尚不明确低血清25(OH)D水平对这类患者的临床意义。

吸收不良与其他医学问题 — 因为维生素D的吸收依赖乳糜微粒，所以损害脂肪吸收的疾病可导致肠道对维生素D吸收不足。因此，佝偻病可发生于患有乳糜泻、炎症性肠病、胰腺外分泌功能不全(如，囊性纤维化时)、胆汁淤积，以及肠切除术或减肥手术后的儿童。

肝脏和肾脏疾病可能会导致25-羟化作用和1-羟化作用缺陷，从而引起佝偻病。

遗传性疾病 — 导致维生素D缺乏的遗传性疾病有：

●25-羟化酶缺乏(MIM #600081)，由CYP2R1突变所致，旧称维生素D依赖性佝偻病1B型。这是维生素D缺乏的一种罕见病因。相比于纯合性突变患者，杂合性突变患者维生素D缺乏的临床和生化特征程度较轻，对高剂量维生素D的治疗反应更好。纯合性突变患者对高剂量维生素D只有轻微反应。

●1-α-羟化酶缺乏(MIM #264700)，旧称维生素D依赖性佝偻病1A型，由CYP27B1突变所致。此病呈常染色体遗传，特征是早期发作且具有临床表现和影像学表现的佝偻病伴低钙血症，但1,25(OH)2D水平较低。

●遗传性维生素D抵抗(MIM #27740)，旧称维生素D依赖性佝偻病2型，通常由维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)基因突变所致。其临床特征包括脱发，以及25(OH)D和1,25(OH)2D处于正常至偏高水平，但钙磷水平偏低。

药物 — 某些药物会增加维生素D缺乏的风险：

●某些抗癫痫药和治疗HIV感染的抗逆转录病毒药物可通过加强25(OH)D和1,25(OH)2D的分解代谢而诱发维生素D缺乏。

●应用糖皮质激素的患者需要更多的维生素D，因为糖皮质激素会抑制肠道中维生素D依赖性钙吸收。

●酮康唑和其他一些抗真菌药增加了维生素D的需要量，因为他们抑制了1-羟化过程。

维生素D缺乏的临床表现

维生素D缺乏会导致生长期的儿童发生佝偻病，并导致青少年和成人发生骨软化症。 

佝偻病 — 佝偻病是指生长中的骨和软骨发生矿化障碍；根据其严重程度不同，患儿可能没有症状，或表现出不同程度的疼痛和易激惹、运动发育延迟、生长不良以及对感染的易感性增加。年龄较小的儿童可能表现出卤门闭合延迟、颅骨软化、额部隆起、肋骨串珠、手足镯，以及O型腿或X型腿(膝内翻或膝外翻)。

佝偻病的放射影像学特征包括：骨密度低；干骺端和生长板之间的界限消失，先期钙化带消失；生长板增宽(这是由未钙化的软骨和类骨质增生所致)；干骺端增宽，呈喇叭样、杯凹状和毛刷样改变。

骨软化症 — 对于成人和年龄较大的青少年，其生长已完成、骨骺板已融合，并且一般都有矿物质储备，这些情况都可帮助预防骨骼畸形。发生于成人和年长儿童的矿化受损可导致骨软化症，这种病可能没有症状，也可能表现出局部或全身性的肌肉和骨骼疼痛。

生化改变 — 维生素D缺乏可以使肠道对钙和磷的吸收减少。PTH增加，导致骨钙动员，故而血清钙水平维持正常或有一定程度的减少。 

早期、中度和重度维生素D缺乏的生化改变特征见表。随着维生素D缺乏越来越严重，钙和磷的水平可以表现为正常或有一定程度下降，25(OH)D水平下降，并且PTH和ALP水平升高。在一开始时，随着PTH水平的上升，1,25(OH)2D水平会升高，但随后1,25(OH)2D的水平可能会因其底物25(OH)D有限而降低。

血清磷水平低可能会导致肌无力和不适，患儿可能会出现站立或行走困难。低磷还可以妨碍肥大的软骨细胞凋亡，进而导致生长板组织结构破坏。血清钙磷水平下降会使钙磷乘积下降，进而使生长期儿童出现骨骼矿化缺陷(这是佝偻病的特征)。

严重维生素D缺乏性佝偻病患者可能会出现严重的低钙血症，尤其是在极快速生长期(如，婴儿期和青春期)，此时PTH和1,25(OH)2D水平升高导致的骨钙动员增加已不能满足增加的钙需求量。这可引起抽搐或手足搐搦，或可表现为呼吸暂停发作、喘鸣、哮鸣音、肌张力减退和反射亢进，年龄很小的儿童尤其容易出现这些情况。

维生素D摄入目标

关于维生素D摄入的下述推荐已得到美国国家医学研究院、美国内分泌学会和美国儿科学会(American Academy of Pediatrics, AAP)批准[36,83,84]： 

所有婴儿–400U(10μg)/d。纯母乳喂养的婴儿需要使用维生素D补充剂以达到这个目标量，某些婴儿配方奶喂养的婴儿也是如此。对于大多数婴儿，该摄入量被认为足以预防佝偻病的发生并将25(OH)D的水平维持在20ng/mL(50nmol/L)以上。

●1-18岁的健康儿童–600U(15μg)/d。 

这些推荐中婴儿和儿童的维生素D推荐摄入量高于以往指南中的推荐意见(200U/d)。200U/d这一摄入量旨在确保血清25(OH)D>11ng/mL(27.5nmol/L)。然而，这一血清目标水平被认为并不够，因为其不足以预防全部的显著佝偻病病例，而且当25(OH)D超过15ng/mL(37.5nmol/L)时，佝偻病的风险才会显著下降。

即使维生素D摄入量为600U/d，可能也不满足高危人群的需求。例如，地中海和中东地区的研究表明，为了将25(OH)D升到30ng/mL(75nmol/L)以上并维持1年，可能需要摄入多达2000U/d的维生素D，加拿大儿科学会推荐，对于生活在北方社区的母乳喂养婴儿，冬季的维生素D补充量为800U/d。对于深色皮肤母亲的婴儿(除非母亲在整个妊娠期间补充了足量的维生素D)以及生活在较高纬度地区的婴儿，维生素D的需求量可能甚至更高。

有限的证据表明，骨折风险与维生素D摄入水平低有关。然而，一项大型观察性研究发现，维生素D摄入与青春期前和青春期女性的应力性骨折风险降低相关，尤其是每日至少进行1小时高强度活动者[91]。校正混杂因素后发现，相比于维生素D摄入量处于最低五分位数的女孩(平均摄入量107U/d)，维生素D摄入量处于最高五分位数的女孩(平均摄入量为663U/d)发生应力性骨折的风险低50%。尽管这项研究并未确定维生素D摄入和骨折风险之间的因果关系，但这些发现支持600U/d这一推荐摄入量。 

对于肥胖儿童，以及正在应用抗癫痫药、糖皮质激素或抗HIV感染药物的儿童，可能需要更高剂量的维生素D以维持足量水平的维生素D。

预防

婴儿的维生素D补充

●给婴儿补充维生素D–所有纯母乳喂养的婴儿均应从出生后数日内开始应用400U/d的维生素D补充剂。此推荐的依据是母乳中维生素D含量低、皮肤暴露于阳光而合成维生素D的情况易变且不可预测，以及纯母乳喂养婴儿中佝偻病的发生率非常高。维生素D补充应持续到婴儿断奶，并且能每日饮用至少33盎司(1L)维生素D强化配方奶时(若婴儿超过12月龄，则是每日饮用至少33盎司维生素D强化牛奶或强化植物奶)。维生素D的其他来源包括阳光和某些固体食物(油性鱼类、蛋类和强化食品)。然而，从这些来源中摄入的维生素D往往较少且不稳定，所以最好的方法还是依赖维生素D补充剂或选择维生素D强化配方奶/牛乳来满足维生素D的需要量。对于早产儿，美国的大多数权威机构推荐补充量为400U/d(与足月儿相似)。欧洲和加拿大的指南推荐量更高。

许多配方奶喂养的婴儿也应当应用维生素D补充剂。美国目前实行的强化食品规范要求确保每100kcal婴儿配方奶含40-100U维生素D，即每升配方奶至少提供400U维生素D。因此，配方奶喂养的婴儿如果每日至少摄入1L(33oz)配方奶，则可以满足当前AAP的维生素D摄入标准。然而，大多数仅采用部分配方奶喂养的婴儿以及许多采用完全配方奶喂养的婴儿，其每日配方奶喂养量均少于1L(33oz)，因此也应该补充维生素D。 

需要关注的是，在美国似乎只有很少的婴儿的维生素D摄入量可以满足AAP的推荐量。其部分原因在于美国的儿科医疗保健人员并没有常规建议以母乳喂养为主的婴儿应用维生素D补充剂。一项研究显示，在答复的临床医生中，只有36%表示他们会常规推荐以母乳喂养为主的婴儿补充维生素D。此外，能真正给婴儿应用维生素D补充剂的父母所占比例就更少了。在上文引用的这项研究中，67%的父母表示他们认为母乳含有所有必需的营养素，只有3%的父母给其子女应用了补充剂。另一项来自美国的研究得出结论认为，只有1%-13%的婴儿按照AAP的推荐补充了维生素D。在这项研究中，只有5%-13%的母乳喂养婴儿、9%-14%的混合喂养婴儿及20%-35%的配方奶喂养婴儿满足了2008年AAP的维生素D补充剂推荐摄入量。 

在英国，对国家维生素D补充推荐意见的知晓度和依从性同样也存在问题。在其他一些国家中，依从性较好。加拿大的一项研究显示，在纯母乳喂养婴儿的母亲中，74%表示依从加拿大的维生素D推荐摄入量(也是400U/d)。其他报道称，母乳喂养的挪威婴儿和瑞典婴儿中分别有59%和64%按照推荐剂量摄入了维生素D补充剂。

●特发性婴儿高钙血症–补充维生素D可能会在罕见情况下促发特发性婴儿高钙血症(idiopathic infantile hypercalcemia, IIH)，其特征是高钙血症、生长迟滞、呕吐、脱水和肾钙沉着症。此病已被归因于CYP24A1突变，该基因编码维生素D的24-羟化酶。维生素D导致IIH的效应呈剂量依赖性，IIH在接受标准补充剂量维生素D的婴儿中不常见。在接受单次大剂量维生素D的婴儿中(如，一些国家采取每3个月给予60万U维生素D的方式)，发生症状性IIH的风险和速度似乎更高。 

目前缺乏有关CYP24A1基因突变频率的信息，这妨碍了对接受标准剂量维生素D的婴儿制定IIH普遍筛查推荐。然而，如果婴儿出现可疑症状或者有高钙血症家族史，则应当接受评估以判断IIH的可能性。评估的第1步是检测血清25(OH)D和钙的水平。如果这两者都升高[如，25(OH)D>50ng/mL(72nmol/L)以及钙>同年龄组的正常范围上限]，就应该停止应用维生素D补充剂，且婴儿应接受进一步评估是否存在IIH的证据(包括PTH减少、高钙尿和肾钙沉着症)。

●为哺乳期母亲补充维生素D–对于纯母乳喂养的婴儿，另一种提高维生素D水平的方法是给哺乳期母亲适度高剂量的维生素D(4000-6400U/d)，但不给婴儿使用补充剂。这种干预措施可以使乳汁的维生素D含量增加，从而使婴儿摄入足量的维生素D。一项随机试验发现，与给婴儿补充400U/d维生素D相比，给哺乳期母亲补充6400U/d维生素D可以使婴儿获得相等的维生素D状况。在补充6400U/d维生素D的哺乳期母亲中，没有出现维生素D中毒的证据(如，高钙尿)。较低剂量的维生素D(如，母亲在妊娠期和哺乳期摄入1500-2400U/d维生素D)一般足以维持母亲血液中的维生素D水平在30ng/mL以上，并可改善婴儿出生时的维生素D状况。然而，这样的剂量可能并不能使母乳中含有足量的维生素D以满足婴儿的需要，因此婴儿可能仍需要补充维生素D。上述随机试验显示，为哺乳期母亲补充2400U/d维生素D不足以预防未补充维生素D的婴儿出现维生素D不足。

维生素D强化奶与其他维生素D强化食品 — 在美国，奶和某些品牌的橙汁都进行了维生素D强化，每标准杯含100U维生素D。每日摄入至少1L强化配方奶或饮料通常能够至少满足当前指南中维生素D每日推荐摄入量(1岁及以上儿童为600U/d)的2/3。然而，很多儿童并不能摄入这个量的强化饮料，因此可能需要补充维生素D以满足指南中的摄入量。这种情况尤其常见于因糖含量和热量较高而导致果汁摄入量受限时，过高的糖和热量被认为导致了儿童期肥胖的发生。

在美国以外的许多国家中，奶并不会常规强化维生素D。在欧洲国家中，维生素D强化和摄入情况存在很大差异，近45%的欧洲儿童和青少年存在维生素D不足或缺乏[血清25(OH)D<20ng/mL(50nmol/L)]。关于这个问题的最佳解决策略一直存在争议。一方面，由于依从性低，补充维生素D的策略无法在整个人群中实行。另一方面，奶强化策略也不能确保足够的维生素D摄入量，因为人群中奶的摄入量往往存在很大差异。数项研究表明，奶强化策略对维生素D不足和缺乏的患病率仅有轻度影响。

妊娠女性的维生素D补充 — 为了优化婴儿出生时的维生素D状况和骨骼健康状况，确保其母亲在整个妊娠期摄入足量的维生素D很重要。这是因为母体的维生素D可以穿过胎盘屏障，并建立起胎儿的维生素D储备，尤其是在晚期妊娠时。这对于以下女性来说更值得关注：深色皮肤者、生活在较高纬度地区者、因文化和宗教习俗而需要遮盖全身皮肤者。 

对于妊娠和哺乳期女性，维生素D的膳食推荐摄入量是600U/d，这与非妊娠女性的推荐量一样。然而，一些研究表明，该摄入量可能是不足的：一项针对芬兰妊娠女性的研究发现，尽管平均维生素D摄入量接近600U/d，仍有71%的女性存在维生素D缺乏[25(OH)D<20ng/mL]；母亲25(OH)D水平低也与一些反映胎儿骨健康状况降低的指标相。其他一些研究表明，对于妊娠女性，尤其是深肤色女性，补充1000U/d以上的维生素D是维持25(OH)D>20ng/mL(50nmol/L)所必需的。

阳光暴露 — 阳光暴露可以促使皮肤合成维生素D。在大多数季节，对于浅色皮肤的人来说，每日在近中午的时候暴露阳光10-15分钟就足以合成足量的维生素D。然而，肤色较深、冬季或居住在高纬度地区都可显著降低皮肤的维生素D合成，从而需要增加膳食来源的维生素D。

阳光暴露在促进维生素D合成方面的优点需要与过度暴露于紫外辐射引起皮肤癌(尤其是黑素瘤)的潜在风险相权衡；黑素瘤是年轻成人中最常见的癌症之一。对于浅色皮肤的人来说，皮肤癌的问题在夏季月份中尤其令人担忧，特别是对于有皮肤癌家族史的个体。这些担忧引导专家制定了下列推荐，即小于6个月的婴儿应当避免直接阳光暴露，较年长的儿童也需要通过防护服和防晒霜来限制阳光暴露。应该避免故意暴露于阳光或人造紫外线辐射源；户外活动因其锻炼价值而值得鼓励，但同时也需注意日晒防护。有必要进行研究来评估这些推荐对深肤色儿童的影响；在夏季，尤其是在低纬度地区，若对深肤色儿童适当放宽这些措施，可促使其皮肤合成足量的维生素D。

维生素D缺乏的筛查

推荐对有维生素D缺乏风险的人群进行筛查，而不是进行大规模人群筛查。评估维生素D状况的最佳方法是通过可靠的测定方法来检测25(OH)D的水平。测定方法可以是放射免疫测定、HPLC或LC-MS/MS。

我们建议对下列患者群体进行维生素D筛查，这些患者群体发生佝偻病或骨质减少的可能性均增加：

●未可靠地摄入维生素D补充剂(400U/d)的纯母乳喂养婴儿或早产儿。 

●具有一些非特异性症状的婴幼儿，如生长不良、粗大运动发育延迟和不同寻常的易激惹。

●在冬季和春季月份，生活在较高纬度地区的深色皮肤婴儿和儿童，尤其是有早产史的婴儿。。

●正在使用抗癫痫药或长期使用糖皮质激素的儿童。

●具有伴吸收不良的慢性疾病的儿童，如囊性纤维化和炎症性肠病。

●膳食维生素D摄入量低，而且没有使用维生素D补充剂的儿童。

●血清ALP升高的儿童(如，新生儿>500U/L，不超过9岁的儿童>1000U/L；ALP水平在青春期后往往会下降)

一些医疗中心也会常规地筛查肥胖儿童是否存在维生素D缺乏。一项指南也建议对有低骨密度风险的患者常规筛查维生素D状况，例如闭经、制动、慢性肾脏病或肝病患者，以及处于妊娠期或哺乳期的患者。

筛查的时机取决于潜在的危险因素。例如，对于未能可靠地摄入至少400U/d维生素D的早产儿或纯母乳喂养婴儿，可在健康访视时进行筛查；对于吸收不良者，可在诊断时进行筛查；对于深色皮肤儿童以及生活在较高纬度地区的儿童，如果其采用素食和非常规膳食，则可在冬季和春季月份中进行筛查。在实践中，我们通常在发现危险因素时对婴儿进行筛查，尤其是对于还没有充足补充维生素D(至少400U/d)的婴儿。如果初始结果正常，则婴儿期后不必再次筛查，除非出现新的危险因素。 

其他评估方法

当生长期儿童的维生素D水平低于20ng/mL(50nmol/L)时，应该考虑其是否可能存在佝偻病。对于这些佝偻病发生风险较高的儿童，评估应包括检测血清钙、磷、ALP和PTH。如果儿童年龄较小(如，<3岁)，或者如果根据危险因素或体征而在临床上高度怀疑佝偻病，则应行影像学检查来评估有无佝偻病。

佝偻病可进一步分为钙缺乏性(低血钙性)佝偻病和低血磷性佝偻病。单纯维生素D缺乏通常导致钙缺乏性佝偻病，但同一患者可能同时存在佝偻病的其他病因，在评估时应考虑到这些病因。